缺血性脑卒中是全球死亡和残疾的主要原因之一，脑血管支架等植入物是重要的治疗手段。可降解镁合金因其高机械强度和具有神经保护作用的 Mg²⁺ 离子，被视为下一代脑血管植入物的候选材料。然而，镁合金在生理环境中腐蚀过快，且植入后内皮化延迟，这两个问题长期制约其临床转化。传统镁合金涂层通常只解决单一问题——要么侧重耐蚀，要么侧重生物相容性，难以同时兼顾。

近期，郑州大学材料科学与工程学院关绍康教授、李敬安副教授团队与郑州大学第一附属医院研究人员合作，在 Journal of Magnesium and Alloys 发表研究：用微流控技术制备单分散磺化透明质酸-酪胺（S-HA-Tyr）微球，经 Ru/SPS 介导的紫外（UV）交联形成致密二酪氨酸网络，再整合到 ZE21B 镁合金的分级 MgF₂/聚多巴胺（PDA）/S-HA-Tyr 涂层中，在一个平台上同时实现耐蚀、界面增强和血管生物活性三重功能。

01 微流控制备 + UV 交联：让透明质酸微球"稳得住"

体系的构建从微球开始。作者采用流动聚焦 PDMS 微流控芯片，以 S-HA-Tyr 前驱液（50 mg/mL，含 0.3 mM Ru/SPS 光引发剂）为水相，在 37 °C、350 mbar 条件下生成单分散微球。微流控的优势在于尺寸精确可控、批间一致性好，为后续涂层的均匀性奠定基础。

交联方式的选择很关键。作者对比了可见光交联与 UV 交联两种路线：UV 光子能量更高，能更快速地激发酪氨酸自由基，促进二酪氨酸共价键形成，得到交联密度更高、结构更致密的水凝胶网络。这一差异直接体现在长期稳定性上：在 PBS 中浸泡 28 天后，UV 交联微球保持完好的球形形貌，尺寸几乎恒定，溶胀率维持在较低水平（<3%）；而可见光交联微球则逐渐溶胀、变形，最终部分降解。对镁合金涂层而言，微球在生理环境中的结构稳定性是保证长期耐蚀和生物功能的前提——UV 交联的二酪氨酸网络恰好满足了这一要求（图1）。

图1 (A) 微流控技术制备微球，以及可见光、紫外光固化成型示意图；(B) S‑HA‑Tyr@microsphere‑VIS 与 S‑HA‑Tyr@microsphere‑UV 复合涂层的合成路线示意图

02 分级涂层：一层管耐蚀、一层管粘附、一层管生物活性

UV 交联微球并非直接涂在镁合金上，而是被整合到一个三层分级结构中：底层 MgF₂ 化学转化膜提供初始耐蚀屏障；中间 PDA 层通过儿茶酚介导的相互作用增强粘附，确保微球的稳定锚定。外部 S-HA-Tyr@微球层则通过模拟类肝素抗凝活性的磺酸基赋予血液相容性，同时 HA 的持续释放支持内皮再生。三层各司其职，又协同增效。

耐蚀性能是镁合金植入物的生命线。电化学测试显示，该分级涂层使腐蚀电流密度降低了近两个数量级，腐蚀电位正向偏移 330 mV，腐蚀速率较裸 ZE21B 降低超过 85%。在 Hanks 溶液中浸泡 14 天后，UV 交联微球涂层表面仅出现少量小而浅的腐蚀坑，而可见光交联涂层和裸合金则出现大面积严重腐蚀。血液相容性同样优异：溶血率仅 0.19%，远低于 5% 的安全阈值，血小板粘附量低（图2）。

图2 (A1) 样品在 Hanks 溶液中浸泡 1‑14 d 后带腐蚀产物的表面形貌；(A2) 对应的元素组成统计分析。(B) 样品在 Hanks 溶液中浸泡 1‑14 d、去除腐蚀产物后的表面形貌。(C) 样品在 Hanks 溶液中浸泡 14 d 后腐蚀产物的傅里叶变换红外光谱（FTIR）结果。(D) 样品在 Hanks 溶液中浸泡 14 d 后腐蚀产物的 X 射线光电子能谱（XPS）结果。(E) 各样品在 Hanks 溶液中测得的动电位极化曲线。(F) 各样品在 Hanks 溶液中测得的奈奎斯特图。(G1) 腐蚀速率 (n=3）；(G2) 去除腐蚀产物后的质量损失 (n=3）；(G3) 样品在 Hanks 溶液中浸泡 1‑14 d、去除腐蚀产物后的失重 (n=3）。(H) 样品在 Hanks 平衡盐溶液（HBSS）中浸泡 0‑120 h 的析氢体积 (n=3）。（数据表示为平均值 ± 标准差）

03 界面增强 + 选择性细胞调控：涂层不只是"保护层"

耐蚀是第一道防线，涂层本身够不够硬、抗不抗变形，同样决定了它能在血管环境中撑多久。纳米压痕测试显示，UV 交联微球涂层的弹性模量从可见光交联组的 18 GPa 提升至 58 GPa（3.2 倍），硬度从 0.9 GPa 提升至 3.2 GPa（3.6 倍），伴随蠕变变形减少，证实了生理载荷条件下结构稳定性的增强。

更值得关注的是涂层对血管细胞的选择性调控。在内皮细胞（EC）与平滑肌细胞（SMC）共培养模型中，UV 交联微球涂层显著促进 EC 的增殖与迁移（增强约 18%），同时抑制 SMC 的过度增殖并诱导其向收缩表型转化。共培养 72 小时后，UV 组的 EC/SMC 比率达到 3.66 ± 0.99，高于可见光组的 3.30 ± 0.39；即使延长至 120 小时，UV 组仍维持 2.01 ± 0.13 的比率，高于可见光组的 1.74 ± 0.12。这一选择性对血管植入物至关重要——加速内皮化可以减少血栓和再狭窄，而抑制 SMC 过度增殖则有助于维持血管通畅。此外，涂层还促进巨噬细胞向抗炎 M2 表型极化，减少促炎因子 TNF-α 的释放（图3）。

图3 (A) ECs 与 SMCs 共培养 24 h、72 h、120 h 的荧光图，DAPI (蓝)、CD32 (绿)、α‑SMA (绿)、OPN (红) 染色；(B‑D) EC 和 SMC 在 ZE21B、MgF₂、MgF₂/PDA、S‑HA‑Tyr@microsphere‑VIS、S‑HA‑Tyr@microsphere‑UV 表面共培养 24 h (B)、72 h (C)、120 h (D) 的统计分析。数据为平均值 ± 标准差。

04 体内验证与微流控视角

在大鼠皮下植入模型中，植入 7 天后取出样品观察：裸 ZE21B 合金表面出现大面积严重腐蚀，腐蚀坑大而深；UV 交联微球涂层表面则保持相对完整，腐蚀坑小而均匀，孔隙面积显著小于对照组。组织学染色显示，裸合金周围形成了厚而致密的纤维包膜（343.4 ± 40.5 μm），伴随明显的炎症细胞浸润和异物巨细胞；而 UV 涂层组的纤维包膜显著减薄，炎症反应减轻，表明材料-组织界面相容性得到改善。

从微流控领域的视角看，这项工作的核心在于用微流控单分散微球作为涂层的"构建单元"。微流控赋予微球精确的尺寸控制和批间一致性，保证了涂层表面的均匀性和功能可重复性；而 UV 交联的二酪氨酸网络则解决了透明质酸微球在生理环境中易溶胀降解的难题，使微球能够长期维持结构稳定。"微流控制备 + UV 交联 + 分级组装"的组合，为可降解金属植入物的表面功能化提供了一条可借鉴的路径。当然，该体系目前仍基于皮下植入模型验证，在真实脑血管环境中的长期表现和内皮化效果，还需要更接近临床的动物模型进一步检验。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.jma.2026.102264

(本文仅供学习交流及传递微流控研究成果，版权归原作者所有，如侵犯权益，请联系删除)

回到实验本身，微流控芯片终究只是液滴生成的工具。它不会替你决定配方，但会影响流体如何相遇、液滴如何形成，以及后续工艺能否稳定重复。

从平面板式芯片，到手工组装的微流控器件，再到玻璃毛细管3D共轴结构，各有对应的实验需求。没有一种结构适合所有场景，关键看你正在解决什么问题。

若你的研究涉及单乳液、双乳液、微球或微胶囊制备，并希望在液滴结构之外兼顾芯片的观察、拆卸、清洗与重复使用，3D共轴玻璃毛细管微流控芯片值得了解。

北京永康乐业提供3D共轴玻璃毛细管微流控芯片与液滴微流控工作站，并配套光/热固化、微球定制及CDMO等服务。如有具体体系、液滴结构或尺寸需求，欢迎联系我们做进一步的方案沟通。